Risque de cancer anal chez les personnes infectées par le VIH et non infectées par le VIH en Amérique du Nord

Contexte Le cancer anal est l’un des cancers les plus fréquents chez les personnes infectées par le virus de l’immunodéficience humaine VIH, bien que peu aient évalué les taux séparément pour les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes HSH, autres hommes et femmes. impliquant 13 cohortes d’Amérique du Nord avec un suivi entre 1996 et 2007, nous avons comparé les taux d’incidence du cancer anal parmi 34 189 HSH 55% HSH, 19% autres hommes, 26% femmes et 114 260 individus non infectés par le VIH 90% hommesRésultats hommes, les taux d’incidence du cancer anal non ajustés pour 100 000 années-personnes étaient de 131 pour les HSH infectés par le VIH, de 46 pour les autres hommes infectés par le VIH et de 2 pour les hommes non infectés par le VIH. [CI], 427-1511 pour les HARSAH infectés par le VIH et 267 95% IC, 115-617 pour les autres hommes infectés par le VIH comparés aux hommes non infectés par le VIH Les femmes infectées par le VIH avaient un taux de cancer anal de 30/100 000 vous Aucun cas n’a été observé chez les femmes non infectées par le VIH Dans un modèle de régression de Poisson multivariable, chez les individus infectés par le VIH, le risque était plus élevé chez les HSH que chez les autres hommes RR, 33; IC à 95%, 18-60 ans, mais aucune différence n’a été observée entre les femmes et les hommes RR, 10; IC 95%, 05-22 Par rapport à la période 2000-2003, les individus infectés par le VIH présentaient un RR ajusté de 05 à 95%, de 3 à 9 en 1996-1999 et de 09 à 95%, de 6 à 12 en 2004-2007. Les taux de cancer anal étaient significativement plus élevés chez les HSH infectés par le VIH, les autres hommes et les femmes que chez les individus non infectés par le VIH, suggérant un besoin d’efforts de prévention universels. Les taux augmentaient après le début de la thérapie antirétrovirale.

Avec la baisse dramatique de la mortalité liée au VIH due aux progrès du traitement antirétroviral combiné ART et l’allongement de l’espérance de vie et le vieillissement des personnes infectées par le VIH, on s’inquiète de plus en plus de certains cancers, en particulier des cancers infectieux. Les méta-analyses ont rapporté que les taux d’incidence du cancer anal sont 30 fois plus élevés chez les individus infectés par le VIH que dans la population générale [1,2], bien que les estimations du taux d’incidence varient considérablement de 18 à 149 cas pour 100 000 personnes-années [3-10] Comprendre les facteurs qui contribuent à la variabilité des taux d’incidence du cancer anal chez les personnes infectées par le VIH est essentiel pour cibler les efforts de dépistage et de prévention auprès des groupes à risque élevé. Les hommes hétérosexuels infectés par le VIH ont également été observés avec les taux les plus élevés [9, 11, 12]. ont rapporté des taux plus élevés que les femmes infectées par le VIH [12-14], bien que certaines études n’indiquent aucune différence selon le sexe [2, 4] Enfin, on ne sait pas comment les améliorations de la fonction immunitaire et de l’extension de la vie l’incidence du cancer anal chez les personnes infectées par le VIH Dans la présente étude, nous avons utilisé les données d’une collaboration multicoeur aux États-Unis et au Canada pour évaluer les facteurs clés contribuant à l’hétérogénéité de l’incidence du cancer anal

Méthodes

Participants et sources de données

Nous avons analysé les données de 13 cohortes 10 des États-Unis et 3 du Canada qui font partie de la North American AIDS Cohort Collaboration sur la recherche et la conception NA-ACCORD pour les années 1996-2007. orientation sexuelle Les méthodes d’étude pour NA-ACCORD ont été décrites ailleurs [15] Les protocoles d’étude ont été approuvés par le comité d’examen institutionnel local pour chaque cohorteEleven des 13 cohortes participantes étaient basées en clinique, et les données ont été obtenues des dossiers médicaux. L’étude multicentrique sur la cohorte du sida (MACS) et l’étude interinstitutions sur le VIH chez les femmes étaient basées sur des intervalles et des données ont été obtenues dans le cadre d’un protocole de recherche lors de visites d’étude de 6 mois. Données démographiques, thérapeutiques, cliniques, de laboratoire et d’état civil sur les personnes infectées par le VIH. En outre, trois cohortes MACS, WIHS et K aiser Permanente Northern California [KPNC] a fourni des données sur les personnes non infectées par le VIH Comme l’orientation sexuelle était inconnue pour la majorité des personnes non infectées par le VIH, nous avons été incapables de stratifier les hommes du groupe de comparaison selon le statut MSM. des dossiers médicaux, des entrevues avec des patients confirmées par des examens de dossiers médicaux ou des liens avec un registre du cancer. Les cas comprenaient tous les diagnostics de cancer anal, indépendamment de l’histologie, parce que les données histologiques n’étaient pas fournies par toutes les cohortes.

Méthodes statistiques

L’objectif principal était d’estimer l’incidence du cancer anal globalement et au fil du temps chez les HSH infectés par le VIH, les autres hommes infectés par le VIH (hétérosexuels, consommateurs de drogues injectables) ou autres facteurs de risque VIH et les femmes infectées par le VIH. Aux groupes de référence des hommes et des femmes non infectés par le VIH Pour chaque membre de la cohorte, le début du suivi était défini comme la date d’entrée dans la cohorte, ou le 1er janvier 1996, selon la dernière date. Diagnostic, perte de suivi, décès ou jusqu’au 31 décembre 2007, selon la première éventualitéNous avons initialement calculé les taux d’incidence du cancer anal sur l’ensemble de la période d’étude Les ratios RR ajustés ont été calculés pour les HSH infectés par le VIH et les autres hommes Groupe de référence des individus utilisant des modèles de Poisson avec des termes pour l’ère du calendrier 1996-1999, 2000-2003 et 2004-2007, âge à l’entrée dans une ère calendaire par groupes d’âge de 5 ans, race / ethnicité blanc, noir, autre et cohorte Multip l’imputation [16] a été utilisée pour imputer la race / appartenance ethnique manquante sur la base de l’âge, du statut VIH, de la période d’entrée dans la cohorte, du cancer anal et de la cohorte. Nous avons également calculé les taux d’incidence du cancer anal. Nous avons ensuite calculé les taux d’incidence du cancer anal spécifique à la cohorte pour les personnes infectées par le VIH. À l’aide de la régression linéaire, le taux d’incidence par cohorte a été modélisé en fonction de la cohorte de chaque cohorte. prévalence des HSH Chacune des 13 observations représentant une cohorte individuelle a été pondérée en fonction de la quantité de temps-personne apportée par cette cohorte. Nous présentons le R2 comme mesure de la variabilité des taux spécifiques aux cohortes expliquée par la prévalence spécifique à la cohorte. de MSM Dans les analyses suivantes, nous avons évalué si les taux d’incidence du cancer anal ont changé au cours des années 1996-1999, 2000-2003 et 2004-2007 pour le VIH-infe HSM, autres hommes et femmes Les dénominateurs de ces taux ont été obtenus en divisant le temps-personne de chaque sujet dans les ères calendaires correspondantes; Pour obtenir les numérateurs, les diagnostics de cancer anal effectués à une époque donnée ont été assignés à cette époque. Les valeurs P comparant les taux d’incidence du cancer anal à l’ère 2000-2003 comme référence ont été obtenues à partir d’un modèle de régression de Poisson et une valeur P globale basée sur le rapport de vraisemblance Les modèles de Poisson multivariés ont ensuite été utilisés pour évaluer les changements dans les RR chez les hommes HSH infectés par le VIH et autres hommes par rapport aux hommes non infectés par le VIH, en tenant compte de la race / ethnicité, de l’âge à l’entrée dans l’âge civil. Nous rapportons également des ratios d’incidence standardisés pour les HSH infectés par le VIH, les autres hommes et les femmes, en tenant compte de l’âge et de la race / ethnicité, en utilisant la surveillance nationale américaine, l’épidémiologie et les résultats finaux. Enfin, pour les personnes infectées par le VIH, nous avons calculé les RR ajustés dans un modèle de Poisson multivariable avec des termes pour les HSH / autres hommes / femmes, l’ère du calendrier, la race / ethnicité, âge à l’entrée dans l’ère du calendrier, nombre initial de lymphocytes T CD4 et cohorte

RÉSULTATS

Treize cohortes NA-ACCORD ont fourni un total de 34 189 personnes infectées par le VIH 55% d’HSH, 19% d’autres hommes et 26% de femmes; Tableau 1 Trois de ces cohortes ont également contribué 114 260 personnes non infectées par le VIH 90% hommes L’âge médian par statut VIH était similaire chez les hommes et les femmes Parmi les personnes de race / origine ethnique connues, la plupart des HSH infectés par le VIH et VIH non infectés étaient blancs. alors que la plupart des autres hommes et femmes infectés par le VIH étaient noirs Le risque le plus courant de transmission du VIH était le sexe hétérosexuel chez les autres hommes infectés par le VIH 59% et les femmes 61%

Ratios de taux selon le statut VIH, Hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes et Sexe, Cohorte nord-américaine de SIDA Collaboration sur la recherche et le design NA-ACCORD, Années 1996-2007 VIH-infectés VIH-HSH non infectés Autres Hommes Femmes Hommes Femmes Caractéristiques de base Non 18 855a 6492a 8842 102 607 11 653 Âge médian IQR 38 33-44 40 35-46 36 30-43 40 34-47 37 31-44 Race / origine ethnique Noir 3383 18% 3360 52% 4770 54% 6153 6% 1678 14% Blanc 11 951 63% 1773 27% 2051 23% 32 915 32% 4306 37% Autres 1946 10% 732 11% 1269 14% 19 631 19% 3201 27% Inconnu 1575 8% 627 10% 752 9% 43 908 43% 2468 21% Groupe à risque de VIH HSH 18 855 100% 0 0% 0 0% … … IDU 0 0% 2225 34% 1595 18% … … Hétérosexuels 0 0% 3820 59% 5433 61% … … Autres 0 0% 447 7% 464 5% … … Inconnu 0 0% 0 0% 1355 15% … … Année médiane début du suivi IQR 2000 1997-2004 2000 1997-2003 2000 1996- 2003 1998 1996-2003 1998 1996-2003 Cellules médianes de référence CD4 / μL IQRc 320 140-505 225 65-418 336 155-538 … … Taux de cancer anal et rapports de taux Cas 122 14 15 13 0 Années-personnes 93 063 30 570 49 676 585 049 67 942 Suivi des années médianes IQR 40 16-78 39 16-72 53 20-88 47 20-100 50 21-99 Taux d’incidence pour 100 000 années-personnes IC à 95% 131 109-157 46 25-77 30 17-50 2 1-4 0 0-5 Taux ratio 95% CI 803 427-1511d 267 115-617d Undefinede Référence Undefinede HIV-Infected HIV-MSM non infectés Autres Hommes Femmes Hommes Femmes Caractéristiques de base Non 18 85 5a 6492a 8842 102 607 11 653 Âge médian IQR 38 33-44 40 35-46 36 30-43 40 34-47 37 31-44 Race / origine ethnique Noir 3383 18% 3360 52% 4770 54% 6153 6% 1678 14% Blanc 11 951 63% 1773 27% 2051 23% 32 915 32% 4306 37% Autres 1946 10% 732 11% 1269 14% 19 631 19% 3201 27% Inconnu 1575 8% 627 10% 752 9% 43 908 43% 2468 21 % Groupe à risque VIH HSH 18 855 100% 0 0% 0 0% … … IDU 0 0% 2225 34% 1595 18% … … Hétérosexuels 0 0% 3820 59% 5433 61% … … Autres 0 0% 447 7% 464 5 % … … Inconnu 0 0% 0 0% 1355 15% … … Année médiane du début du suivi IQR 2000 1997-2004 2000 1997-2003 2000 1996-2003 1998 1996-2003 1998 199 6-2003 Cellules médianes de référence CD4 / μL IQRc 320 140-505 225 65-418 336 155-538 … … Taux de cancer anal et rapports de taux Cas 122 14 15 13 0 Nombre d’années-personnes 93 063 30 570 49 676 585 049 67 942 Médiane années de suivi IQR 40 16-78 39 16-72 53 20-88 47 20-100 50 21-99 Taux d’incidence pour 100 000 années-personnes 95% CI 131 109-157 46 25-77 30 17-50 2 1 -4 0 0-5 Rapport des taux 95% CI 803 427-1511d 267 115-617d Undefinede Référence Undefinede Abréviations: IC, intervalle de confiance; VIH, virus de l’immunodéficience humaine; UDI, utilisation de drogues injectables; IQR, intervalle interquartile; HSH, hommes ayant des relations sexuelles avec le menaExclude 2280 hommes infectés par le VIH avec groupe de risque VIH manquant ou inconnubAutre catégorie de race / ethnicité était principalement HispaniccClosest CD4 dans l’année suivant le début du suivi; Parmi les hommes non infectés par le VIH, 08% présentaient des ratios CD4dRate de référence pour les HSH infectés par le VIH et les hommes non infectés par le VIH, d’après les modèles de régression de Poisson ajustés pour la race / ethnicité, l’âge du calendrier et les cohortes. Le taux d’incidence du cancer anal pour 100 000 personnes-années chez les HARSAH infectés par le VIH, les autres hommes et les femmes était respectivement de 131, 46 et 30 ans. Tableau 1 Taux le plus élevé chez les HARSAH infectés par le VIH les autres hommes et femmes étaient statistiquement significatifs à la fois P & lt; 001; Chez les hommes non infectés par le VIH, il y avait 13 cas de cancer anal correspondant à un taux d’incidence de 2 cas pour 100 000 années-personnes chez les hommes non infectés par le VIH. 803 95% IC, 427-1511 pour les HSH infectés par le VIH et 267 95% IC, 115-617 pour les autres hommes infectés par le VIH Aucun cas de cancer anal n’a été observé chez les femmes non infectées par le VIHFigure 1 montre le cancer anal taux d’incidence pour 100 000 années-personnes pour chacune des 13 cohortes en fonction de la prévalence des HRSH de chaque cohorte La ligne représente les résultats du modèle de régression linéaire pondérée avec une ordonnée à l’origine de 283 cas par 100 000 années-personnes et une pente de 118 cas par 100 000 personnes par 1% d’augmentation P = 047 dans la prévalence des HSH par cohorte Ainsi, le taux d’incidence du cancer anal prévu pour une population de 0% d’HSH serait de 28 cas pour 100 000 personnes-années, p. Ex. 283 118 × 0 = 283, où comme le taux d’incidence pour une population avec 100% HSH serait de 146 cas pour 100 000 années-personnes, par exemple, 283 118 × 100 = 1463 Dans l’ensemble, le R2 du modèle a indiqué que la prévalence spécifique des cohortes de HSH expliquait 31% des Variabilité des taux d’incidence L’exclusion de la cohorte aberrante avec un taux d’incidence du cancer anal très élevé a eu peu d’effet sur les données de résultats non montrées parce que la cohorte a contribué à moins de 05% de tous les temps-personnes infectés par le VIH

Figure 1View largeTélécharger diapositive Taux d’incidence du cancer anal spécifique à la cohorte par prévalence des hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes MSM, North American AIDS Cohort Collaboration en recherche et conception NA-ACCORD, années 1996-2007 Chaque point représente 1 cohorte sur 13 La droite représente les résultats du modèle de régression linéaire pondéré avec une ordonnée à l’origine de 283 cas pour 100 000 années-personnes et une pente de 118 cas pour 100 000 personnes-années pour une augmentation de 1% de la prévalence de MSMFigure 1View largeDownload slideCohort-specific taux d’incidence du cancer anal selon la prévalence des hommes ayant des rapports sexuels avec d’autres hommes MSM, North American AIDS Cohort Collaboration en recherche et conception NA-ACCORD, années 1996-2007 Chaque point représente 1 des 13 cohortes qui fournissent des données. le modèle de régression linéaire pondérée avec une ordonnée à l’origine de 283 cas pour 100 000 personnes-années, et une pente de 118 cas pour 100 000 années-personnes par 1% Augmentation de la prévalence des MSM par cohorte Figure 2: Variation des taux bruts d’incidence au fil du temps chez les HSH séropositifs, les hommes et les femmes Pour les HSH, l’augmentation du taux entre 1996-1999 et 2000-2003 était significative P = 03, alors que la différence de taux entre 2000-2003 et 2004-2007 n’était pas P = 33. Le profil observé était similaire pour les autres hommes et femmes, de sorte que le taux d’incidence était le plus bas au début de 1996-1999, bien que les différences entre les époques n’étaient pas significatives À chaque moment, le taux d’incidence pour les HSH était plus élevé que pour les autres hommes ou femmes. Le taux d’incidence était similaire pour les autres hommes et femmes à chaque moment, avec un chevauchement important des intervalles de confiance.

Figure 2View largeTélécharger les taux d’incidence du cancer par âge pour les hommes infectés par le virus de l’immunodéficience humaine HSH, autres hommes et femmes, North American AIDS Cohort Collaboration sur la recherche et le design NA-ACCORD, années 1996-2007 Les lignes verticales sont 95 % Les intervalles de confiance du modèle de régression de Poisson comparent les taux selon l’ère du calendrier avec 2000-2003 comme référence La valeur P globale pour la comparaison des taux entre les époques est basée sur la statistique du rapport de vraisemblanceFigure 2View largeTélécharger les taux d’incidence du cancer par calendrier pour l’immunodéficience humaine HSH, autres hommes et femmes, North American AIDS Cohort Collaboration sur la recherche et le design NA-ACCORD, années 1996-2007 Les lignes verticales sont des intervalles de confiance à 95%. Les valeurs P du modèle de régression de Poisson comparent les taux par ère du calendrier avec 2000-2003 comme référence La valeur P globale pour la comparaison des taux entre les époques est basée sur la probabilité Le taux d’incidence par rapport aux hommes non infectés par le VIH était le plus bas chez les hommes non infectés par le VIH et chez les hommes non infectés par le VIH. 1996-1999 avec un RR ajusté de 608 Le RR a augmenté pour les HSH infectés par le VIH au cours de la période 2000-2003 P = 06 mais n’a pas continué à augmenter en 2004-2007 P = 22 Pour les autres hommes infectés par le VIH, le taux d’incidence comparé au VIH Bien que de légères augmentations du RR aient été observées au fil du temps, les différences entre les époques n’étaient pas significatives Les SIR pour les mêmes comparaisons étaient d’ampleur similaire dans le temps pour les HARSAH infectés par le VIH. et autres hommes Tableau 2 De plus, les SIR ont indiqué une tendance similaire chez les femmes infectées par le VIH, avec une augmentation du SIR de 0 en 1996-1999 à 415 en 2000-2003, mais un SIR réduit de 247 en 2004-2007

Tableau 2Ratios du taux d’incidence du cancer anal ajusté entre les personnes infectées par le VIH comparées aux personnes non infectées par le VIH et avec les taux nationaux d’incidence normalisés, SSPT, années 1996-2007 Ratio de taux 95% CIa , b Rapport d’incidence standardisé 95% Cci Calendrier Période HSH Autre Hommes HSH Autres Hommes Femmes 1996-1999 608 283-1303 182 39-850 739 445-1107 174 21-486 0 0-0d 2000-2003 1008 517-1965 273 91- 818 1156 861-1495 248 81-508 415 167-774 2004-2007 788 408-1521 319 119-854 787 582-1022 203 66-415 247 91-480 Taux Taux 95% CIa, b Taux d’incidence standardisé 95% Calendrier CIc Ere MSM Autres Hommes HSH Autres Hommes Femmes 1996-1999 608 283-1303 182 39-850 739 445-1107 174 21-486 0 0-0d 2000-2003 1008 517-1965 273 91-818 1156 861-1495 248 81-508 415 167-774 2004-2007 788 408-1521 319 119-854 787 582-10 22 203 66-415 247 91-480 Abréviations: IC, intervalle de confiance; VIH, virus de l’immunodéficience humaine; HSH, hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes HSH infectés par le VIH et d’autres hommes selon l’âge du calendrier comparés aux hommes non infectés par le VIH non stratifiés par âge à partir des modèles de régression de Poisson ajustés pour la race / ethnicité et cohorte Le rapport des taux était indéfini pour les femmes, car il n’y avait aucun cas dans le groupe de référence des femmes non infectées par le VIHbLes valeurs P pour les ratios de taux comparant 1996-1999 vs 2000-2003 et 2000-2003 vs 2004-2007 étaient P = 06 et P = 22, respectivement, pour MSM; et P = 63 et P = 79, respectivement, pour d’autres ratios mencAge 30, 30-39, 40-49 et ≥50 et sexe et race / ethnicité blanc, noir, autres ratios d’incidence standardisés calculés à partir des taux nationaux SEER américains de 1996 à 2005; Le SIR pour les femmes en 1996-1999 était de 0 parce que la seule femme diagnostiquée en 1996-1999 avait une race manquante, et a donc été abandonnée dans l’analyse SIR. Individus infectés par le VIH Le tableau 3 indiquait que les HARSAH étaient associés à un taux d’incidence significativement plus élevé RR, 33; IC 95%, 18-60 comparé aux autres hommes infectés par le VIH, alors qu’aucune différence n’a été trouvée comparant les femmes et les autres hommes RR, 10; IC à 95%, 5-22 Le taux d’incidence en 1996-1999 était significativement plus faible que le taux d’incidence en 2000-2003 RR, 05; IC à 95%, 3-9, mais le taux d’incidence n’a pas changé de façon significative entre 2000-2003 et 2004-2007. Autres facteurs significativement associés au cancer anal incident: race / origine ethnique RR, 03; IC à 95%, 1-7 pour les autres races / ethnies par rapport aux blancs, âge RR par augmentation de 10 ans, 13 ans; IC à 95%, 11-15 et le nombre de CD4 au départ, RR: 02; IC 95%, 1-3 pour CD4 ≥500 comparé à CD4 & lt; 200

Tableau 3Ratios de rapport pour le cancer anal chez les personnes infectées par le VIH, Nord-Américain AIDS Cohort Collaboration sur la recherche et la conception NA-ACCORD, Années 1996-2007 Modéles univariés Modules multivariés RR 95% CI P Valeur RR 95% CI P Valeur MSM statut / sexe HSH infectés par le VIH 28 16-49 & lt; 001 33 18-60 & lt; 001 Autres hommes infectés par le VIH 10 Ref … 10 Ref … Femmes infectées par le VIH 07 03-14 26 10 05-22 97 Âge du calendrier 1996-1999 06 04 -09 013 05 03-09 011 2000-2003 1 Ref … 10 Ref … 2004-2007 08 06-12 35 09 06-12 36 Race / ethnicité Noir 07 05-10 087 12 08-17 46 Blanc 10 Ref … 10 Ref … Otherb 03 01-06 002 03 01-07 004 Âge par 10 ans 14 12-17 & lt; 001 13 11-15 009 Ligne de base CD4, cellules / μL & lt; 200 10 Ref … 10 Ref … 200-349 05 03-08 002 05 04-08 003 350-499 05 03-07 001 05 03-07 & lt; 001 ≥500 02 01-03 & lt; 001 02 01-03 & lt; 001 Univarié Modela Multivariable Modela Variable RR 95% CI P Valeur RR 95% CI P Valeur MSM statut / sexe HSH infectés par le VIH 28 16-49 & lt; 001 33 18-60 & lt; 001 autres hommes infectés par le VIH 10 Ref … 10 Ref … Femmes infectées par le VIH 07 03-14 26 10 05-22 97 Ère du calendrier 1996-1999 06 04-09 013 05 03-09 011 2000-2003 1 Ref … 10 Ref … 2004-2007 08 06-12 35 09 06-12 36 Race / origine ethnique Noir 07 05-10 087 12 08-17 46 Blanc 10 Ref … 10 Ref … Autre 03 01-06 002 03 01-07 004 Âge pour 10 ans 14 12-17 & lt; 001 13 11-15 009 CD4 de base, cellules / μL & lt; 200 10 Ref … 10 Ref … 200-349 05 03-08 002 05 04-08 003 350-499 05 03-07 001 05 03-07 & lt; 001 ≥500 02 01-03 & lt; 001 02 01-03 & lt; 001 Abréviations: CI, intervalle de confiance; VIH, virus de l’immunodéficience humaine; HSH, hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes; Réf, référence; RR, rapports de tauxRa obtenus à partir des modèles de régression de Poisson Modèle multivariable ajusté pour toutes les variables dans le tableau et aussi pour cohortbAutre catégorie de race / ethnicité était principalement HispanicView Large

DISCUSSION

[8, 25, 26], tandis que d’autres n’ont trouvé aucune augmentation au cours des dernières années [10, 12] Cependant, sur les 3 études montrant des augmentations continues, 2 avaient un petit échantillon et peu d’événements dans la période la plus récente [25, 26 Comme pour nos résultats, la grande étude de la Base de données française sur les hôpitaux a observé une augmentation des taux d’incidence du cancer anal chez les HSH infectés par le VIH, les autres hommes et les femmes jusqu’en 1998, mais aucun changement significatif Dans notre étude, les taux de stabilisation à l’ère du traitement antirétroviral peuvent masquer des pressions opposées sur le risque de cancer anal. D’une part, l’amélioration de la survie des personnes infectées par le VIH à l’ère des antirétroviraux entraîne une exposition prolongée au VPH. Par exemple, Crum-Cianflone ​​et coll. [26] ont observé que le cancer anal était le plus fréquent chez les patients infectés par le VIH dont la durée d’infection par le VIH était connue, soit ≥ 15 ans. d’autre part, le cancer anal chez un patient infecté par le VIH nts peuvent être liés à l’immunosuppression [1, 11, 12, 29, 30], ce qui était confirmé par l’association observée des taux d’incidence du CD4 et du cancer anal. Si elle est vraie, l’amélioration de la fonction immunitaire au fil du temps peut Premièrement, nous manquions de données sur plusieurs facteurs, y compris l’infection au VPH, le comportement sexuel, le tabagisme et le dépistage du cancer anal, ce qui aiderait à mieux comprendre les différences entre les groupes En ce qui concerne le dépistage du cancer anal, il pourrait y avoir plus la vigilance pour le cancer anal chez les HSH infectés par le VIH que chez les autres hommes infectés par le VIH et les femmes infectées par le VIH et chez les personnes infectées par le VIH que chez les personnes non infectées par le VIH. dans le diagnostic des cancers anaux et des lésions précancéreuses Le traitement de ces dernières pourrait entraîner une diminution de l’incidence du cancer anal, ce qui pourrait expliquer la Dans la mesure où les pratiques de dépistage diffèrent des cohortes incluses aux États-Unis et au Canada, les résultats peuvent être limités à d’autres populations. Une autre limite était le manque d’information sur l’orientation sexuelle des personnes non infectées par le VIH. ou ils ne sont pas infectés par le VIH, ils peuvent présenter un risque accru de cancer anal [31], il est possible que la confusion par le statut de HSH contribue au risque accru de cancer anal observé chez les HSH infectés par le VIH; Cependant, peu d’autres ont comparé les risques directement entre les HSH infectés par le VIH et ceux non infectés par le VIH pour éviter cette confusion potentielle [9, 11] Également, parmi les personnes infectées par le VIH, il peut y avoir une mauvaise classification de l’orientation sexuelle. Autres hommes Une autre limite était que le cancer anal était rare dans la population non infectée par le VIH, ce qui limite notre pouvoir statistique et nous oblige à utiliser un seul groupe de référence non infecté par le VIH non stratifié par calendrier. Enfin, ni le groupe de comparaison interne ni les taux de SEER externes n’incluaient les Canadiens, même si notre analyse comprenait 3 cohortes canadiennes infectées par le VIH. Les forces de l’étude étaient l’évaluation de l’analgésie chez les femmes. taux de cancer pour plusieurs groupes bien définis d’individus infectés par le VIH, c’est-à-dire, HSH, autres hommes et femmes et inclusion d’un La similitude de nos résultats en utilisant ce groupe de comparaison et les taux du SEER comme comparaison démontre la robustesse de nos résultats. La taille de l’échantillon très large et la diversité géographique et démographique représentée par les cohortes contributives constituent une force supplémentaire. Les taux d’incidence chez les HSH infectés par le VIH, chez les hommes et les femmes suggèrent la nécessité d’efforts de prévention primaire et secondaire améliorés chez toutes les personnes infectées par le VIH, par opposition à une approche ciblée. Lésions précurseurs du cancer chez les femmes [32] et récemment approuvées pour la prévention du cancer anal [33] En outre, la vaccination des garçons [34] ou des groupes à haut risque, tels que les HSH [35], peut être très rentable. On verra à quel point le vaccin sera efficace pour les patients infectés par le VIH [36] Le dépistage de la dysplasie anale peut aussi s’avérer une approche rentable pour prévenir la transmission de la maladie. Les lignes directrices du New York State AIDS Institute pour le dépistage du cancer anal chez les patients infectés par le VIH recommandent des examens rectaux digitaux annuels pour tous les patients et une cytologie anale ciblée pour les HSH, pour les personnes ayant des antécédents de cancer ano-génital. verrues, et pour les femmes ayant des antécédents d’histologie cervicale ou vulvaire anormale [39] Cependant, d’autres recherches sont nécessaires pour déterminer si une telle approche se traduira finalement par une diminution du fardeau du cancer anal [40]

Remarques

Remerciements

Nous sommes reconnaissants à tous les patients, médecins, investigateurs et membres du personnel impliqués dans les représentants des cohortes NA-ACCORDNA-ACCORD participantes: AIDS Link à l’expérience intraveineuse Gregory D Kirk; Groupe d’essais cliniques sur le sida Essais randomisés liés longitudinaux Constance A Benson, Ronald J. Bosch, Ann C Collier; Évaluation et recherche médicales observationnelles HAART Robert S Hogg, Richard Harrigan, Julio Montaner; Étude sur le VIH chez les patients externes John T Brooks, Kate Buchacz *; Réseau de recherche sur le VIH Kelly A Gebo; Johns Hopkins Cohorte clinique du VIH Richard D Moore *; John T Carey Unité d’immunologie spéciale Base de données sur les soins aux patients et la recherche, Case Western Reserve University Benigno Rodriguez *; Kaiser Permanente Californie du Nord Michael A Horberg, Michael J Silverberg *; Étude longitudinale des complications oculaires du sida Jennifer E Thorne; Étude multicentrique sur la cohorte de l’hémophilie-II James J Goedert; Étude de cohorte multicentrique sur le sida Lisa P Jacobson *; Cohorte du Service d’immunodéficience de l’Institut thoracique de Montréal Marina B Klein *; Étude de cohorte du Réseau ontarien de traitement du VIH Sean B Rourke, Ann Burchell et Anita R Rachlis *; La cohorte des cliniques du sud de l’Alberta M John Gill *; Études sur les conséquences de l’ère de l’inhibiteur de la protéase Steven G Deeks, Jeffery N Martin; Université de l’Alabama à Birmingham 1917 Cohorte clinique Michael S Saag, Michael Mugavero, James Willig *; Université de Caroline du Nord, Cohorte de la clinique du VIH de Chapel Hill Joseph J Eron, Sonia Napravnik *; Cohorte VIH de l’Université de Washington Mari M Kitahata et Heidi M Crane *; Étude sur la cohorte des anciens combattants âgés Amy C Justice, Robert Dubrow, David Fiellin; Cohorte Vanderbilt-Meharry de l’ACAF Timothy R Sterling, Sam Stinette, David Haas *; Étude interinstitutions sur le VIH chez les femmes Stephen J Gange, Kathryn Anastos ** Indique la contribution des données à cette analyseComité exécutif: Richard D Moore, Michael S Saag, Stephen J Gange, Mari M Kitahata, Amy C Justice, Rosemary G McKaig, Aimee M FreemanEpidémiologie / Biostatistiques Noyau: Stephen J Gange, Alison G Abraham, Bryan Lau, Keri N Althoff, Jinbing Zhang, Jerry Jing, Elizabeth Golub, Shari Modur, David Hanna, Peter Rebeiro, Adell Mendes Base de gestion des données: Mari M Kitahata, Stephen E Van Rompaey, Heidi M Crane, Eric Webster, Liz Morton, Brenda Simon

Aide financière

Ce travail a été soutenu par des subventions des Instituts nationaux de la santé: U01-AI069918, U01-AA013566, U01-AI-35042, 5-M01-RR-00052 Centres de recherche clinique générale [CRCG], U01-AI-35043, U01- AI-35039, U01-AI-35040, U01-AI-35041, U01-AI38855: Essais randomisés randomisés liés au groupe d’essais cliniques sur le SIDA ALLRT; U01-AI38858; U01-AI68634; U01-AI68636; AI-69432; AI-69434, U01-AI-35004, U01-AI-31834, U01-AI-34994, U01-AI-34989, U01-AI-34993 et ​​U01-AI-42590, U01-HD-32632, UL1-RR024131 P30-AI27757; K23-AI-61-0320, P30-AI27767, P30-AI50410; RR025747, P30-AI54999, R01-DA04334; R01-DA12568, R01-MH54907, R24-AI067039, N02-CP55504; Z01-CP010176, AHQ290-01-0012, K01-AI071754, K24-00432; R01-DA11602, K01-AI071725, R01 AG026250 et P30 AI027763 Ce travail a également été soutenu par les Instituts de recherche en santé du Canada IRSC: TGF-96118; HCP-97105; CBR-86906; CBR-94036; KRS-86251; 169621 et le projet du Réseau canadien d’essais cliniques 242 Enfin, le Centre de contrôle des maladies CDC200-2006-18797 a également apporté son soutien; les constatations et les conclusions de ce rapport sont celles des auteurs et ne représentent pas nécessairement les points de vue des Centres de contrôle et de prévention des maladies

Conflits d’intérêts potentiels

MJS a reçu une subvention de recherche de Pfizer et Merck GDK a été consultant pour GlaxoSmithKline et Merck GD a été consultant et a reçu un soutien de recherche subventionné par Merck MBK a été consultant auprès de GlaxoSmithKline, Abbott, Pfizer et Boehringer-Ingelheim, a reçu Abbott, Gilead, Bristol-Myers Squibb et GlaxoSmithKline, et a reçu un soutien de recherche de Schering Plough Canada RDM a été consultant auprès de Bristol-Myers Squibb et Merck TRS a reçu une subvention de recherche de Pfizer et Bristol-Myers Squibb. d’autres auteurs ne signalent aucun conflit potentiel Tous les auteurs ont soumis le formulaire ICMJE pour la divulgation des conflits d’intérêts potentiels Conflits que les éditeurs considèrent pertinents pour le contenu du manuscrit ont été divulgués