Rash et syndrome néphritique aigu dû au candésartan

Un homme de 73 ans présenté avec deux jours d’histoire de une éruption prurigineuse et un œdème affectant les deux jambes inférieures. Il souffrait d’hypertension depuis trois ans, pour laquelle il prenait du candésartan, un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II, depuis deux ans. Il ne prenait aucun autre médicament ou préparation. Il n’avait aucun symptôme infectieux, gastro-intestinal ou respiratoire et aucune arthralgie. L’examen a révélé un purpura non palpable et non tendre affectant les deux jambes, avec œdème de piqûre, et des lésions urticariennes sur le genou gauche et la poitrine antérieure. Les tests d’urine étaient positifs pour les protéines et le sang. La microscopie urinaire a montré > 100 érythrocytes par 106 / l; le rapport protéinurie: créatinine était de 0,15 (gamme normale < 0,04), la créatinine sérique était de 90 μ mol / l (70-120 μ mol / l), la protéine C réactive était de 117 mg / l (0-6 mg / l), et le taux de sédimentation des érythrocytes était de 32 mm / heure (1-20 mm / heure). Un diagnostic provisoire du purpura nlein-Henoch dû au candesartan a été établi et le traitement a été arrêté. Cependant, la concentration sérique d'immunoglobuline A était normale. Les résultats d'un criblage d'auto-anticorps et de tests pour les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles étaient négatifs, les compléments étaient normaux et les cryoglobulines n'étaient pas détectées. Une biopsie de la peau a montré une vascularite lymphocytaire impliquant des vaisseaux dans le derme moyen et papillaire, ainsi qu'une spongiose et une orthokératose modérée. Nous avons cru que les caractéristiques étaient compatibles avec une réaction médicamenteuse. L'hématurie et l'hématurie microscopique se sont résorbées en une semaine après l'arrêt du candésartan et la concentration en protéine C réactive est devenue normale trois semaines après la présentation, bien que la protéinurie ait duré 10 semaines.Irbesartan, un autre antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, était le plus puissant Australie sur le plan des avantages pharmaceutiques pour l'année se terminant en décembre 2002. L'une des principales raisons de la popularité de cette classe de médicaments est leur profil d'effets secondaires, similaire à celui du placebo dans les études en double aveugle1. La littérature, cependant, comprend l'hépatotoxicité, la pancréatite, l'angio-œdème, la détérioration aiguë de la fonction rénale et la dysgueusie. Deux cas de purpura nlein-Henoch ont été décrits comme étant associés à un traitement par le losartan.2,3 Les deux ont présenté une présentation similaire au cas décrit ci-dessus, avec éruption purpurique, œdème pédieux, hématurie microscopique, protéinurie, concentration réactive de protéine, et résolution rapide quand le médicament a été arrêté. De 1999 à novembre 2002, sept cas d'éruptions cutanées ont été signalés au comité consultatif sur les effets indésirables des médicaments en Australie, dans lequel le candésartan était le seul agent possible responsable. Aucun cas de néphrite n'a été signalé au comité à ce jour. De même, le fabricant de candésartan (AstraZeneca) n'a reçu aucun cas de néphrite rapporté avec le candésartan. En conclusion, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont un groupe très bien toléré de médicaments antihypertenseurs, mais ils devraient être considérés comme une cause potentielle d'éruption cutanée ou de syndrome néphritique aigu chez tous les patients présentant ces symptômes, quelle que soit leur durée. Les causes de la leucémie infantile