Ostéomyélite localisée due au complexe Mycobacterium avium chez des patients présentant un virus d’immunodéficience humaine recevant un traitement antirétroviral hautement actif Ostéomyélite localisée due au complexe Mycobacterium avium chez des patients

Nous décrivons les patients qui ont développé des manifestations atypiques de l’infection à MAC complexe de Mycobacterium avium μ mois, mois après avoir atteint des numérations de lymphocytes T CD de μ cellules / μL tout en recevant un traitement antirétroviral et ne recevant pas de prophylaxie MAC. la reconstitution immunitaire, la localisation inhabituelle des infections et l’absence de réponse inflammatoire systémique Le faible taux de ces infections macroscopiques inhabituelles ne justifie pas la poursuite de la prophylaxie primaire ou secondaire après une reconstitution immunitaire présumée

Depuis que les inhibiteurs de protéase ont été introduits et largement disponibles au début, les cliniciens ont observé des changements dans l’incidence et la présentation d’infections opportunistes liées au SIDA auparavant courantes. Cependant, l’incidence des IO a commencé à diminuer avant l’ère des inhibiteurs de protéase. Résultats de certaines IO auparavant réfractaires, comme la cryptosporidiose, la candidose mucocutanée résistante à l’azole, la leucoencéphalopathie multifocale progressive, la fonte du sida et le sarcome de Kaposi , améliorées grâce à un traitement antirétroviral hautement actif HAART La multithérapie antirétrovirale a été associée à une réduction de la mortalité liée au sida, de la durée de l’hospitalisation et de l’incidence des nouvelles infections opportunistes . présentations d’OI auparavant communes, telles que localiser Ces IO sont invariablement survenues dans les premières semaines après le début de la multithérapie, ce qui suggère que les patients avaient une maladie subclinique avant l’instauration du traitement antirétroviral. En outre, des manifestations inflammatoires de la maladie mycobactérienne se produisaient peu de temps après le début de la multithérapie. Ces réponses paradoxales ont été décrites comme une aggravation clinique initiale lorsque les patients ont commencé à recevoir à la fois une thérapie spécifique aux pathogènes et HAART. Nous décrivons les patients infectés par le VIH qui ont développé des infections localisées de la colonne vertébrale ou de la côte. atteindre un nombre de cellules T CD prolongé de μ cellules / μL tout en recevant HAART consentement éclairé a été obtenu de tous les patients conformément aux lignes directrices appropriées à chaque institution de l’auteurPatient Un Afro-américain âgé de sida a été admis à l’hôpital en mars avec progressif capteur d’extrémité inférieure Tableau de perte et de mal de dos Deux mois avant l’admission, le patient avait ressenti une douleur dans le bas du dos et un engourdissement progressif dans les jambes et des difficultés à marcher. Le patient n’a pas souffert d’incontinence urinaire ou intestinale. pas de fièvre, de frissons, de sueurs nocturnes ou de perte de poids. Ses antécédents médicaux étaient significatifs pour le SIDA diagnostiqué dans le lymphome T CD nadir, les cellules / μL et la pneumonie à Pneumocystis carinii PCP, l’œsophagite virale herpétique et l’hépatite C Il a reçu depuis février un régime stable de nelfinavir, de névirapine et de la formulation de gélule souple du saquinavir, avec une réponse marquée et soutenue au nombre de cellules T CD / μL et une charge indétectable de VIH depuis mai

Cependant, l’aggravation paradoxale de la tuberculose a été signalée plus fréquemment lorsque la multithérapie antirétrovirale est associée à un traitement antituberculeux chez les patients qui ont été traités par antituberculeux hépatite b. Les réactions incluaient de la fièvre, une lymphadénopathie, une détérioration des radiographies thoraciques et des lésions extrapulmonaires. Ces réactions ont toutes été résolues avec la poursuite du traitement antituberculeux, bien que certains patients aient nécessité l’utilisation de médicaments antirétroviraux. stéroïdesLes patients que nous décrivons diffèrent de ceux qui ont des réactions paradoxales parce qu’ils ont maintenu une augmentation de leur nombre de cellules T CD et supprimé les charges de VIH pendant μ mois avant de développer des symptômes A notre connaissance, le seul autre cas d’infection rachidienne avec le sida qui En revanche, plusieurs cas d’infections spinales localisées secondaires à l’infection MAC ont été rapportés chez des patients non infectés par le VIH recevant des stéroïdes ou sans cause connue d’immunosuppression La raison de la présentation de nos patients La pathogenèse du MAC est supposée commencer lorsque les organismes environnementaux colonisent le tractus gastro-intestinal ou les voies respiratoires. Des infections localisées surviennent, avec une bactériémie MAC intermittente, conduisant à l’ensemencement d’autres organes, en particulier les Le système réticuloendothélial MAC prolifère dans ces îlots d’infection, produisant d’abord une bactériémie intermittente, puis soutenue L’infection de l’espace disque résulte généralement d’une dissémination hématogène, soit par ensemencement artériel, soit par le plexus veineux vertébral. Nombre de cellules T nadirs de & lt; cellules / μL, MAC peut avoir déjà ensemencé leurs espaces disque et est resté dormant pendant une période prolongée avant de réactiver, un scénario courant dans les infections tuberculeuses Une anomalie osseuse ou vasculaire préexistante dans la côte peut avoir fourni un site de susceptibilité accrue à l’ensemencement hématogène chez le patient Son diagnostic initial a été établi après un traitement par la clarithromycine pendant des mois. Les taches et les cultures n’ont révélé aucun signe de mycobactérie. Examen supplémentaire des spécimens de biopsie et des cultures Il est plausible que le patient ait eu une infection MAC préexistante supprimée par la rifabutine ou la clarithromycine. plusieurs mois plus tard, il n’a pas non plus révélé de signes de mycobactéries. Bien qu’il n’ait bénéficié d’aucune amélioration radiographique suite à la prise d’antibiotiques intraveineux, il a présenté une réponse clinique suggérant l’existence d’une infection bactérienne sous-jacente à la vancomycine et à la ceftriaxone thérapie; il a développé des symptômes progressifs pendant la prise de clarithromycineCes cas soulèvent la question de savoir quand la prophylaxie doit être interrompue pour les MAC et autres IO chez les personnes qui étaient auparavant à risque, par exemple celles qui ont un faible nombre de lymphocytes T CD, mais qui ne sont plus à risque. Les études ont poussé le US Public Health Service et l’Infectious Diseases Society of America à évaluer l’arrêt de la prophylaxie primaire chez les patients qui ont eu une augmentation continue des lymphocytes T CD pendant la multithérapie et à émettre de nouvelles directives ACTG Les essais cliniques menés par les programmes communautaires de recherche clinique sur le sida n’ont révélé aucun critère d’évaluation clinique clinique chez les patients ayant interrompu la prophylaxie par l’azithromycine. Le faible taux d’infection à MAC noté dans ces études ne justifie pas la poursuite de la primarisation prophylaxie secondaire ou secondaire pour le MAC une fois que les patients ont eu un nombre de lymphocytes T CD de μ / μL, cependant, les cliniciens doivent reconnaître la possibilité que ces manifestations atypiques peuvent survenir chez des patients présentant une élévation prolongée du nombre de lymphocytes T CD. MAC a été initialement rejeté chez le patient, car son nombre de lymphocytes T CD avait été μ cells / μL pendant des mois, ce qui a affecté le choix de la thérapie empirique. Un suivi à long terme des patients avec reconstitution immunitaire est nécessaire pour nous aider à définir plus clairement la fréquence. de ces complications opportunistes tardives atypiques Des données insuffisantes existent pour déterminer la durée du traitement de ces manifestations atypiques Les deux patients avaient des données immunologiques in vitro suggérant qu’ils n’étaient pas à risque de développer une infection MAC disséminée. En l’absence de données, il peut être prudent traiter les patients qui développent des manifestations atypiques pendant la reconstitution immunitaire pendant une période prolongée de – mois puis de continuer à long terme thérapie suppressive pour la vie

Remerciements

Nous remercions le groupe AIDS Clinical Trials et les équipes pour leurs commentaires et commentaires réfléchis. Pour leur aide dans les rapports de cas, nous remercions également Olivia Ortiz et Maura K Laverty, Centre Médical de l’Université de New York; Mary Lawrence Hicks, Hôpital général de San Francisco; et Sher Storey, Université de Washington